Dengue E A Permeabilidade Vascular O Hematócrito Como Marcador Sistêmico

Dengue e a Permeabilidade Vascular: Uma Abordagem Clínica e Laboratorial

Introdução

João Ricardo M. Gonçalves

Biomédico Diretor Laboratório João Paulo

A dengue é uma arbovirose causada por um flavivírus transmitido pelo mosquito Aedes aegypti. A infecção pode se manifestar de forma assintomática ou cursar com quadros clínicos graves, sendo a principal complicação o choque hipovolêmico secundário ao aumento da permeabilidade vascular. Apesar da trombocitopenia ser um achado

laboratorial comum, não é o principal marcador prognóstico. O hemograma,

especialmente a variação do hematócrito, fornece informações mais precisas sobre o risco de evolução para choque. Neste artigo, discutiremos os principais mecanismos fisiopatológicos da dengue, com ênfase na disfunção endotelial, no extravasamento

plasmático e na importância do hematócrito no acompanhamento desses pacientes.

Dengue e a Aumento da Permeabilidade Vascular

A resposta inflamatória à infecção pelo vírus da dengue resulta na liberação de uma cascata de citocinas pró-inflamatórias, que contribuem para o aumento da

permeabilidade vascular e consequente extravasamento plasmático. As principais citocinas envolvidas neste processo incluem:

TNF-α (Fator de Necrose Tumoral Alfa) – aumenta a expressão de moléculas de adesão endotelial, contribuindo para a disfunção vascular.

IL-6 (Interleucina 6) – modula a resposta inflamatória sistêmica e contribui para a ativação endotelial.

IL-8 (Interleucina 8) – atrai neutrófilos para o endotélio, amplificando a inflamação local.

IL-10 (Interleucina 10) – apesar de ser anti-inflamatória, sua superexpressão pode modular negativamente a resposta imune e favorecer a replicação viral.

VEGF (Fator de Crescimento Endotelial Vascular) – aumenta a permeabilidade vascular, favorecendo o extravasamento de plasma.

Essa resposta imune exacerbada leva ao comprometimento da barreira endotelial e ao

extravasamento plasmático, fenômeno central na patogênese da forma grave da dengue.

Trombocitopenia na Dengue: Por Que as Plaquetas Caem?

A trombocitopenia na dengue é multifatorial e ocorre devido a:

Supressão medular transitória pelo próprio vírus – a replicação viral na medula óssea leva à redução na produção de plaquetas.

Aumento da destruição periférica – anticorpos antivirais podem promover destruição plaquetária por mecanismos autoimunes.

Consumo aumentado devido à ativação endotelial – a inflamação intensa leva à ativação das plaquetas e sua destruição acelerada.

Sequestro esplênico – a esplenomegalia reativa pode intensificar a captação e destruição de plaquetas.

Apesar de a trombocitopenia ser um achado marcante, ela não é o marcador mais importante no hemograma de pacientes com dengue. A hemorragia ocorre apenas quando há um sangramento ativo, seja interno ou externo, não sendo determinada apenas pela queda do número absoluto de plaquetas.

Hematócrito: O Marcador Laboratorial mais Importante

O hematócrito é a fração do volume sanguíneo ocupada pelos eritrócitos e está diretamente relacionado ao volume plasmático. Ele é um marcador essencial no acompanhamento da dengue, pois reflete o grau de hemoconcentração e, consequentemente, o extravasamento plasmático.

Na dengue grave, a permeabilidade vascular aumentada permite a saída de plasma dos vasos sanguíneos para o interstício, levando à hipovolemia progressiva. Como os

eritrócitos permanecem no espaço intravascular, o hematócrito se eleva, refletindo a contração do volume plasmático.

Critérios importantes:

Aumento de 20% no hematócrito em relação ao basal sugere extravasamento significativo de plasma.

Queda abrupta do hematócrito pode indicar hemorragia interna.

Extravasamento Plasmático e Choque Hipovolêmico

O extravasamento de plasma é um dos principais fatores responsáveis pela progressão para choque hipovolêmico na dengue. O choque hipovolêmico ocorre quando há perda significativa de volume intravascular, levando a um déficit crítico na perfusão

tecidual.

Fisiopatologia do Choque Hipovolêmico

Diminuição do retorno venoso – devido à perda de volume plasmático para o interstício.

Redução do débito cardíaco – menor pré-carga afeta o bombeamento cardíaco.

Hipotensão arterial – queda da pressão arterial devido à baixa volemia.

Hipóxia tecidual e disfunção orgânica – diminuição da oxigenação tecidual, levando a acidose metabólica e falência de múltiplos órgãos se não houver intervenção adequada.

Consequências Clínicas

Alteração do estado mental (agitação, letargia, confusão)

Pele fria, sudorese e enchimento capilar prolongado

Hipotensão arterial e taquicardia compensatória

Oligúria ou anúria devido à hipoperfusão renal

A reposição volêmica com cristaloides é o principal tratamento para reverter o choque hipovolêmico na dengue.

Mudança na Nomenclatura: Por que "Dengue Hemorrágica" é um Termo Equivocado?

O termo "dengue hemorrágica" foi amplamente utilizado no passado, mas foi

abandonado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) devido à sua imprecisão. A hemorragia não é um achado obrigatório na forma grave da doença, e o maior risco está no extravasamento plasmático e choque hipovolêmico.

Nova Classificação da OMS (2009)

A classificação atual considera:

Dengue sem sinais de alarme

Dengue com sinais de alarme (ex: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, sangramento de mucosas, aumento do hematócrito com queda de plaquetas)

Dengue grave – caracterizada por choque hipovolêmico, extravasamento plasmático severo, hemorragia grave ou disfunção orgânica significativa.

A mudança na nomenclatura reforça a necessidade de avaliar o paciente de forma global, sem supervalorizar a trombocitopenia isolada como marcador de gravidade.

Conclusão

A dengue é uma doença sistêmica na qual o aumento da permeabilidade vascular e o extravasamento plasmático são os principais fatores de gravidade, podendo levar ao choque hipovolêmico. O hematócrito elevado é o melhor marcador laboratorial para monitorar esse risco, enquanto a trombocitopenia isolada tem importância limitada na decisão terapêutica.

A correta compreensão da fisiopatologia da doença permite uma abordagem mais eficaz no manejo clínico, com reposição volêmica precoce para prevenir complicações graves. A atualização na nomenclatura pela OMS reflete a necessidade de abandonar o conceito equivocado de "dengue hemorrágica" e focar na real fisiopatologia da doença,

priorizando a identificação e manejo do choque hipovolêmico.

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Sobre o Dr. João Ricardo

Dr. João Ricardo Magalhães Gonçalves é especialista em exames laboratoriais, metabolismo e genética. CEO do Laboratório João Paulo, autor de livros médicos e conselheiro de empresas na área da saúde.

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