Fome homeostática versus fome hedônica

Fome homeostática versus fome hedônica

A Raiz Bioquímica do Desejo por Açúcar

Porque as pessoas em sobrepeso tendem a comer ainda mais açucares sob o ponto de vista bioquímicone biológico

Dr. João Ricardo Magalhães Gonçalves

Laboratório João Paulo

Exames com alta precisão e tecnologia avançada

O consumo de açúcar não é apenas um comportamento cultural ou emocional — é, acima de tudo, um reflexo neurobioquímico profundamente enraizado em mecanismos de sobrevivência e recompensa. Do ponto de vista evolutivo, a glicose sempre representou disponibilidade energética imediata, um recurso escasso para nossos ancestrais. O cérebro, portanto, desenvolveu um sistema que associa o sabor doce à liberação de dopamina, neurotransmissor responsável por sinalizar prazer, motivação e aprendizado de recompensas.

No sistema mesolímbico dopaminérgico, especialmente no núcleo accumbens e no área tegmental ventral (VTA), o aumento de dopamina após o consumo de glicose gera uma sensação de bem-estar e reforço positivo, levando o indivíduo a repetir o comportamento. Entretanto, esse mecanismo, que originalmente servia à sobrevivência, hoje é cronicamente ativado pelo excesso de açúcares simples e alimentos ultraprocessados, levando à hiperestimulação dopaminérgica e à adaptação dos receptores neuronais.

A interação entre insulina e dopamina

A dopamina e a insulina dialogam intimamente dentro do cérebro. Enquanto a dopamina regula o desejo e o impulso de busca por recompensa, a insulina atua como um sinal de saciedade e disponibilidade energética. Em condições normais, níveis adequados de insulina modulam a liberação de dopamina, promovendo equilíbrio entre prazer e autocontrole alimentar.

Contudo, em pessoas com sobrepeso ou resistência à insulina, ocorre uma disfunção crítica: a insulina deixa de penetrar eficazmente a barreira hematoencefálica e perde parte da sua ação moduladora sobre os neurônios dopaminérgicos. Como resultado, o cérebro interpreta erroneamente o estado energético — ainda que o corpo tenha reservas abundantes de gordura, o sistema nervoso central entende que “falta energia”. Essa falha de comunicação induz uma busca compulsiva por glicose, como tentativa de restaurar o equilíbrio dopaminérgico e o prazer metabólico.

A química do prazer imediato

O açúcar aumenta rapidamente a glicemia e, consequentemente, os níveis de insulina. Essa elevação transitória desencadeia uma liberação aguda de dopamina, criando uma sensação momentânea de prazer, foco e energia. Porém, o pico é seguido de uma queda abrupta, conhecida como “crash dopaminérgico e glicêmico”, que provoca cansaço, irritabilidade e nova compulsão por doces. Forma-se, assim, um ciclo bioquímico de recompensa e abstinência, fisiologicamente semelhante ao observado em dependências químicas.

Com o tempo, o cérebro passa a reduzir a sensibilidade dos receptores dopaminérgicos D2, exigindo estímulos cada vez maiores para alcançar a mesma sensação de prazer. Isso explica por que indivíduos com maior percentual de gordura corporal frequentemente relatam desejo contínuo por açúcar: não é mera falta de disciplina, mas uma alteração neuroendócrina adaptativa.

Relação entre percentual de gordura, resistência à insulina, dopamina e neoglicogênese hepática

Em pessoas com maior percentual de gordura corporal, ocorre uma modificação profunda no metabolismo energético — não apenas periférica, mas também central (hipotalâmica e mesolímbica). O tecido adiposo, quando expandido, deixa de atuar como simples reservatório energético e passa a se comportar como um órgão endócrino ativo, secretando citocinas inflamatórias como TNF-α, IL-6 e resistina.

Essas substâncias induzem uma inflamação de baixo grau, que compromete a sensibilidade à insulina tanto em nível periférico (músculo e fígado) quanto no sistema nervoso central.

Essa resistência insulínica sistêmica gera um paradoxo metabólico: o corpo está cheio de energia, mas o cérebro interpreta que está em escassez.

O ciclo hepático e a falsa “fome energética”

No fígado, a resistência à insulina desregula uma via crucial: a gliconeogênese hepática (ou neoglicogênese).

Normalmente, a insulina inibe a produção de glicose hepática, mas quando o fígado se torna resistente a ela, essa inibição deixa de ocorrer e o resultado é que o fígado continua fabricando glicose mesmo quando há glicose suficiente na corrente sanguínea.

Esse excesso de glicose endógena leva o pâncreas a secretar mais insulina na tentativa de compensar, o que mantém o organismo em estado de hiperinsulinemia crônica.

Paradoxalmente, a insulina alta deixa de cumprir seu papel no cérebro, pois a barreira hematoencefálica se torna menos permeável à insulina — o que impede sua ação regulatória sobre o apetite e a dopamina.

O impacto no eixo insulina–dopamina

No cérebro, a insulina atua em receptores presentes no hipotálamo, núcleo accumbens e córtex pré-frontal, locais-chave do circuito da recompensa.

Em condições normais, a insulina a reduz a liberação de dopamina quando o corpo já recebeu energia suficiente (sinal de saciedade dopaminérgica) e isso inibe o impulso hedônico por alimentos altamente palatáveis (como açúcar e gordura).

Contudo, na resistência à insulina, típica de quem tem sobrepeso, o cérebro deixa de receber esse sinal de “energia suficiente”.

Sem esse freio, ocorre hipoatividade dopaminérgica basal — o indivíduo sente menos prazer com estímulos normais e busca compensar isso através do aumento do estímulo dopaminérgico externo, tipicamente por comer açúcar.

Em outras palavras:

“A dopamina cai porque a insulina cerebral não sinaliza mais que há energia — e o corpo tenta compensar com glicose rápida, que momentaneamente restaura dopamina.”

Um alto percentual de gordura amplifica esse ciclo de diversas formas:

Aumento da inflamação crônica → eleva citocinas que pioram a resistência insulínica e reduzem a expressão de receptores dopaminérgicos D2.

Maior liberação de ácidos graxos livres → interfere no transporte de glicose e na sinalização de insulina, reforçando a produção hepática de glicose via gliconeogênese.

Diminuição da captação de glicose muscular → gera “pseudo-hipoglicemia central”, estimulando o apetite por carboidratos simples.

Disfunção dopaminérgica adaptativa → o sistema de recompensa se torna hipoativo, exigindo mais estímulo para gerar prazer.

Assim, o indivíduo com mais gordura corporal não sente apenas mais vontade de comer açúcar por hábito — ele é bioquimicamente empurrado a isso, pois:

O fígado produz glicose mesmo sem necessidade, com isso a insulina sobe, mas não age no cérebro, então a dopamina cai e o cérebro busca o único meio rápido de restaurar essa dopamina: o doce.

O ciclo da gliconeogênese hepática e o catabolismo muscular: quando o corpo fabrica açúcar a partir de si mesmo

Quando há resistência à insulina, o fígado perde a capacidade de interpretar corretamente os sinais metabólicos vindos do pâncreas e dos tecidos periféricos.

Mesmo diante de altos níveis de insulina e de energia disponível (na forma de gordura corporal), o fígado “acredita” que o corpo está em jejum — e ativa automaticamente a gliconeogênese hepática, ou seja, a produção endógena de glicose.

Mas para sintetizar essa glicose, o fígado precisa de matéria-prima.

Fontes bioquímicas da gliconeogênese hepática

A glicose endógena não surge do nada. Ela é fabricada no fígado (e em menor grau nos rins) a partir de três principais substratos:

1. Aminoácidos glicogênicos — derivados da degradação de proteínas, principalmente musculares.

O músculo libera alanina, glutamina e outros aminoácidos, que são captados pelo fígado e convertidos em glicose pelo ciclo da alanina-glucose.

Esse processo caracteriza o catabolismo muscular crônico observado em obesos resistentes à insulina, sarcopênicos e diabéticos tipo 2, que perdem massa magra mesmo mantendo ou ganhando peso.

2. Glicerol — proveniente da lipólise no tecido adiposo.

Quando há resistência à insulina, os adipócitos se tornam resistentes ao efeito antilipolítico da insulina, liberando ácidos graxos livres (AGL) e glicerol no sangue. O glicerol entra no fígado e é convertido em glicose, alimentando a hiperglicemia.

3. Lactato — oriundo da glicólise anaeróbica nos músculos e nos eritrócitos.

O lactato é reconvertido em glicose pelo ciclo de Cori, também sob regulação da insulina hepática (que aqui está disfuncional).

O paradoxo metabólico: excesso de energia e “sinal de fome” cerebral

Assim, em um corpo com alto percentual de gordura do tecido adiposo libera gordura e glicerol, o músculo libera aminoácidos e o fígado converte tudo isso em glicose — mesmo sem necessidade. Esse processo tem uma consequência devastadora:

➡️ catabolismo muscular progressivo, com perda de massa magra;

➡️ acúmulo de glicose circulante;

➡️ liberação contínua de insulina;

➡️ bloqueio da sinalização insulínica cerebral;

➡️ queda dopaminérgica e aumento da compulsão por açúcar.

Em outras palavras, o organismo se autodevora para alimentar um cérebro que acha que está faminto.

Integração com a dopamina

Quando o fígado mantém a gliconeogênese ativa, a glicose sanguínea sobe independentemente da dieta e a insulina, por sua vez, também sobe, mas sua ação cerebral é ineficaz. Como a insulina é um dos principais moduladores da atividade dopaminérgica, essa “surdez” cerebral à insulina faz com que o sistema de recompensa entre em estado de hipoatividade — semelhante à abstinência química. O cérebro então exige um estímulo externo rápido (açúcar, carboidratos simples, álcool, etc.) para tentar restaurar a dopamina.

É esse mecanismo que transforma o metabolismo alterado em dependência bioquímica por prazer energético. Não é apenas o gosto pelo doce — é um pedido químico do cérebro tentando corrigir um desequilíbrio dopaminérgico gerado pela resistência insulínica e pela gliconeogênese desregulada.

1️⃣ Expansão do tecido adiposoLiberação de citocinas inflamatóriasResistência à insulina sistêmica

2️⃣ Resistência hepática à insulinaAtivação da gliconeogêneseHiperinsulinemia e confusão energética central

3️⃣ Redução da entrada de insulina no cérebroFalha na inibição da dopaminaDesejo aumentado por recompensas (açúcar)

4️⃣ Hipoatividade dopaminérgicaMenor prazer, maior buscaCiclo de compulsão e reforço metabólico

Da fisiologia à psicologia do apetite

A dopamina atua como mensageiro da motivação antecipatória (“quero isso”), enquanto a serotonina e a leptina sinalizam saciedade e satisfação (“estou bem assim”). O desequilíbrio entre esses eixos transforma o apetite em um mecanismo não mais de sobrevivência, mas de compensação emocional e neuroquímica. O corpo pode estar metabolicamente cheio, mas o cérebro se sente vazio de recompensa.

Em síntese, o desejo pelo açúcar em indivíduos com maior percentual de gordura não é apenas uma questão comportamental; é a consequência direta de uma resposta dopaminérgica alterada e de uma sinalização insulínica disfuncional, que confunde o cérebro e aprisiona o indivíduo em um ciclo de prazer efêmero e dependência metabólica.

Perfeito, João Ricardo.Avançando então com consistência científica e linguagem de artigo clínico-nutrológico aprofundado, segue a Parte 2 — “Quando a insulina deixa de falar com o cérebro”, na qual destrincharemos como a resistência à insulina rompe a comunicação entre metabolismo periférico e sistema nervoso central, desregulando dopamina, leptina e comportamento alimentar.

Quando a Insulina Deixa de Falar com o Cérebro

Em um organismo metabolicamente saudável, a insulina atua como o principal mensageiro energético entre o corpo e o cérebro. Sua presença informa ao sistema nervoso central que há glicose suficiente, permitindo reduzir o apetite e equilibrar a liberação de dopamina nos circuitos da recompensa.Entretanto, quando o indivíduo desenvolve resistência à insulina periférica e central, essa comunicação se rompe.

O corpo possui energia em abundância, mas o cérebro não recebe o sinal de “saciedade energética”, perpetuando um estado de busca incessante por comida e prazer — especialmente por açúcares.

Insulina cerebral: o hormônio que também é neurotransmissor

A insulina, além de seu papel periférico na captação de glicose, exerce funções centrais fundamentais:

Atua em receptores neuronais específicos no hipotálamo, hipocampo e córtex pré-frontal;

Regula a neurogênese, a memória, e o controle do apetite;

Modula a liberação e a recaptação de dopamina nas sinapses do sistema mesolímbico.

No hipotálamo, a insulina inibe os neurônios orexigênicos (NPY/AgRP) e estimula os anorexigênicos (POMC/CART), controlando a fome.No sistema dopaminérgico mesolímbico, ela reduz a liberação de dopamina quando as reservas energéticas estão adequadas, promovendo saciedade hedônica.

Quando há resistência à insulina, esse mecanismo é perdido.A insulina deixa de exercer seu papel “freio” sobre o sistema de recompensa — e o indivíduo permanece em estado de hiperatividade dopaminérgica oscilante, alternando prazer e abstinência.

Resistência central à insulina: a desconexão entre corpo e cérebro

A resistência insulínica no cérebro ocorre por dois mecanismos principais:

Barreira hematoencefálica impermeável à insulina:

A inflamação sistêmica e os altos níveis de triglicerídeos comprometem os transportadores de insulina (GLUT4 e IR) que atravessam a barreira hematoencefálica.

Menos insulina atinge o cérebro → o hipotálamo não “vê” a energia disponível.

Dessensibilização dos receptores neuronais de insulina:

Mesmo quando a insulina chega ao cérebro, os receptores nos neurônios dopaminérgicos tornam-se refratários.

O resultado é uma perda do feedback inibitório sobre o sistema de recompensa — o cérebro continua buscando estímulos dopaminérgicos, interpretando erroneamente que há carência energética.

Essa “surdez cerebral” à insulina é um dos marcos fisiopatológicos do comportamento alimentar compulsivo.Ela gera o que poderíamos chamar de “fome neurodopaminérgica”: o corpo não precisa de energia, mas o cérebro exige prazer energético para compensar a ausência do sinal insulínico.

Leptina, dopamina e a confusão de sinais

A leptina — hormônio secretado pelos adipócitos — normalmente atua em sinergia com a insulina, inibindo a fome e modulando o sistema de recompensa.Em condições normais:

A leptina reduz a sensibilidade dopaminérgica, diminuindo o desejo por alimentos altamente palatáveis.

A insulina reforça esse efeito, comunicando que a energia corporal já está suficiente.

Entretanto, com o aumento do tecido adiposo, há hiperleptinemia (níveis cronicamente elevados de leptina) e, consequentemente, resistência à leptina — tanto no hipotálamo quanto no sistema mesolímbico.Assim como ocorre com a insulina, o cérebro para de ouvir a leptina.

O resultado é paradoxal:

quanto mais gordura a pessoa tem, mais leptina e insulina ela produz — mas menos seu cérebro percebe que está saciado.

Essa dissociação cria um loop patológico:

Leptina alta → resistência leptínica → aumento do apetite e da recompensa alimentar;

Insulina alta → resistência insulínica → falha no controle da dopamina;

Ambas altas → inflamação e disfunção hipotalâmica.

A dopamina como “vítima colateral” da resistência hormonal

O sistema dopaminérgico, ao ser privado da modulação inibitória da insulina e da leptina, passa por uma reprogramação adaptativa.A exposição constante a altos níveis de glicose e insulina leva à downregulation dos receptores D2 (redução da densidade e sensibilidade dos receptores de dopamina).Isso significa que, para sentir o mesmo prazer que antes, o indivíduo precisa de estímulos mais intensos — mais açúcar, mais comida, mais recompensa.

Esse é o mesmo princípio neuroquímico observado em dependências químicas.O cérebro entra em estado de hipodopaminemia basal, o que se traduz em:

fadiga mental,

anedonia (dificuldade de sentir prazer),

irritabilidade,

compulsão alimentar e,

em estágios avançados, apatia motivacional.

Consequência metabólica e comportamental

O corpo, por sua vez, continua produzindo glicose (via gliconeogênese hepática), secretando insulina e acumulando gordura.Mas o cérebro, privado de sinalização eficiente, continua com fome e dopaminergicamente deprimido.Surge o círculo vicioso da “fome energética no corpo obeso”, no qual o metabolismo periférico e o sistema nervoso central entram em conflito:

Nível Fisiológico

Mensagem Bioquímica

Efeito Prático

Fígado

“Tem glicose demais”

Continua produzindo glicose

Pâncreas

“Tem glicose demais”

Continua secretando insulina

Cérebro

“Estou sem energia”

Continua pedindo açúcar

Sistema de Recompensa

“Sem dopamina suficiente”

Procura prazer alimentar

Esse descompasso é o núcleo da síndrome dopaminérgica metabólica, que une resistência insulínica, compulsão alimentar e desequilíbrio neuroendócrino.

A anatomia do prazer: o circuito mesolímbico dopaminérgico

O centro desse ciclo reside no sistema mesolímbico, formado principalmente pela:

área tegmental ventral (VTA) – origem da dopamina;

núcleo accumbens – região responsável pela sensação de prazer e motivação;

córtex pré-frontal – controle inibitório e tomada de decisão;

hipotálamo – integração entre energia e comportamento alimentar.

Em condições normais, a dopamina é liberada de forma pulsátil diante de estímulos de recompensa, como comer ou socializar, e logo depois é recaptada, restaurando o equilíbrio.Mas, quando o estímulo é crônico e intenso, como o consumo repetido de açúcar em ambiente de resistência insulínica, ocorre hiperliberação dopaminérgica e adaptação neuronal.

A neuroadaptação: quando o cérebro reprograma o prazer

O sistema dopaminérgico não foi projetado para lidar com estímulos de recompensa permanentes.A exposição contínua ao açúcar e aos picos glicêmicos leva à dessensibilização dos receptores D2, reduzindo a capacidade do cérebro de sentir prazer com o mesmo estímulo.

Esse fenômeno é o mesmo observado em dependentes químicos:

o uso repetido da substância (ou do açúcar) baixa a dopamina basal,

o prazer espontâneo diminui,

e o cérebro exige estímulos cada vez mais fortes para restaurar a sensação de bem-estar.

Trata-se de um processo de neurotolerância metabólica.O prazer alimentar se torna um ato farmacológico, não mais nutricional.

O ciclo bioquímico da compulsão

Podemos representar esse ciclo de retroalimentação assim:

Etapa

Efeito Neuroendócrino

Sensação Subjetiva

1️⃣ Consumo de açúcar

Pico de glicose → liberação de insulina → aumento agudo de dopamina

Euforia, foco, prazer

2️⃣ Queda glicêmica

Redução brusca da dopamina

Fadiga, irritabilidade, ansiedade

3️⃣ Hipodopaminemia

Resistência insulínica e dopaminérgica aumentam

Desejo intenso por novos estímulos

4️⃣ Novo consumo

Repetição do ciclo

Reforço comportamental e vício

Com o tempo, o cérebro passa a antecipar o prazer apenas pela expectativa do consumo.A dopamina é liberada não mais pelo ato de comer, mas pelo pensamento de que a comida trará alívio — mecanismo típico de dependência psíquica.

Fome homeostática versus fome hedônica

É crucial distinguir dois tipos de fome:

Fome homeostática: regida pelo hipotálamo, responde à real necessidade energética.

Depende de glicemia, leptina, grelina e insulina.

Quando há energia suficiente, ela se desliga.

Fome hedônica: regida pelo sistema de recompensa (dopamina e opioides endógenos).

Independe da necessidade energética.

É acionada por estímulos sensoriais, emocionais ou de abstinência dopaminérgica.

Na obesidade e na resistência à insulina, a fome homeostática está inibida, enquanto a fome hedônica domina.A pessoa não come para nutrir-se, mas para silenciar a abstinência dopaminérgica gerada pela resistência insulínica e pela hiperestimulação anterior.

O papel do estresse e do cortisol

O estresse potencializa esse ciclo.O cortisol, em níveis elevados e crônicos, aumenta a gliconeogênese hepática, estimula o apetite e reduz a sensibilidade à insulina.Além disso, ele competitivamente reduz a síntese de dopamina e serotonina, agravando a hipodopaminemia e levando o indivíduo a buscar estímulos compensatórios imediatos.Assim, o açúcar se torna o “ansiolítico metabólico” do cérebro desregulado.

A neurobiologia do vício metabólico

Pesquisas em neuroimagem mostram que indivíduos obesos ou resistentes à insulina têm:

menor densidade de receptores D2 no estriado ventral;

hipoatividade no córtex pré-frontal (redução do controle inibitório);

hiperatividade no núcleo accumbens quando expostos a estímulos alimentares.

Esses achados demonstram que o cérebro do obeso ou do compulsivo alimentar responde ao açúcar da mesma forma que o cérebro do dependente químico responde à cocaína — com liberação abrupta de dopamina seguida de queda profunda e craving intenso.

Estratégias Terapêuticas e Neurobioquímicas para Quebrar o Ciclo

O corpo e o cérebro possuem notável capacidade de adaptação. Mesmo após anos de resistência insulínica e disfunção dopaminérgica, é possível restaurar parte da sensibilidade metabólica e neuronal — desde que se atue simultaneamente nos dois polos do sistema: o periférico (insulina, glicose, inflamação) e o central (dopamina, leptina, serotonina e saciedade hedônica).A seguir, detalho os pilares fisiológicos e clínicos que sustentam essa reversão.

Redução da hiperinsulinêmicas: restaurar o silêncio metabólico

A hiperinsulinemia é o ruído constante que impede o cérebro de ouvir o corpo.O primeiro passo é diminuir os estímulos que exigem liberação de insulina:

a) Jejum intermitente e restrição de janela alimentar

O jejum fisiológico (12–16h) promove queda dos níveis basais de insulina,aumento da sensibilidade insulínica hepática eelevação de corpos cetônicos, que servem como combustível alternativo para o cérebro.

A cetose leve melhora a clareza mental e eleva dopamina endógena de forma estável, sem os picos compulsivos do açúcar.

b) Dieta de baixo índice glicêmico e anti-inflamatória

Priorizar proteínas magras, fibras solúveis, vegetais crucíferos, gorduras boas (ômega-3, abacate, azeite, castanhas).

Reduzir carboidratos refinados e ultraprocessados, que perpetuam o ciclo glicose–insulina–dopamina.

O equilíbrio do ratio insulina/glucagon é restaurado e o fígado desativa progressivamente a gliconeogênese excessiva.

Restauração da dopamina endógena e do prazer não alimentar

O sistema dopaminérgico precisa ser reeducado para responder a estímulos naturais e não artificiais.

a) Nutrição dopaminérgica

Tirosina e fenilalanina (aminoácidos precursores da dopamina): carnes magras, ovos, queijos curados, sementes de abóbora.

Cofatores essenciais:

Vitamina B6 (pyridoxal-5-fosfato) – necessária à conversão de L-DOPA em dopamina;

Magnésio, zinco e ferro – estabilizam a síntese e a liberação dopaminérgica;

Ácido fólico e B12 – mantêm o ciclo de metilação neuronal.

Probióticos dopaminérgicos (como Lactobacillus plantarum e Bifidobacterium infantis) melhoram o eixo intestino–cérebro, já que até 50% da dopamina é sintetizada no trato gastrointestinal.

b) Exercício físico e cetogênese cerebral

O exercício , sobretudo a musculação e o HITT, aumentam a liberação de BDNF (fator neurotrófico cerebral), que promove neuroplasticidade dopaminérgica e melhora o humor.

O uso de gordura como combustível (durante e após o exercício) reduz os picos glicêmicos e estabiliza a dopamina, reprogramando o cérebro para prazer endógeno e não compulsivo.

c) Sono reparador e ritmicidade circadiana

Durante o sono profundo (fases N3 e REM), ocorre a reciclagem dopaminérgica e a renovação dos receptores D2.

Privação de sono reduz a leptina, eleva grelina e aumenta a ingestão calórica em até 30%.O corpo cansado busca glicose como estímulo dopaminérgico, não como energia real.

A musculação como terapia metabólica e dopaminérgica

Embora todo movimento físico tenha impacto positivo, nem todo exercício físico é metabolicamente terapêutico. Nos indivíduos com resistência à insulina, sobrepeso ou obesidade, o treinamento de força (musculação) é a intervenção mais eficaz para restaurar a homeostase energética e dopaminérgica — superior, inclusive, a exercícios predominantemente aeróbicos, como a corrida prolongada.

Durante o treino de resistência, ocorre a contração muscular de alta intensidade, que:

ativa a via AMPK–GLUT4, estimulando a captação de glicose independente da insulina;

aumenta a densidade mitocondrial e a oxidação lipídica;

e, com o tempo, eleva a expressão de receptores de insulina no músculo esquelético.

A cada sessão, os músculos agem como “esponjas de glicose”, reduzindo a hiperglicemia e descarregando o fígado da necessidade de continuar produzindo glicose via gliconeogênese. Ao longo de semanas, essa dinâmica restaura a sensibilidade periférica e central à insulina, reduzindo também a necessidade dopaminérgica compensatória.

O aumento da massa magra é o antídoto natural contra o ciclo obesogênico.Mais músculo significa:

maior estoque funcional de glicogênio, o que estabiliza a glicemia;

maior gasto energético basal (até +15% por kg de músculo ganho);

e maior produção de mioquinas anti-inflamatórias (como IL-10 e IL-6 anti-inflamatória), que atenuam a resistência insulínica sistêmica e modulam positivamente a liberação de dopamina e serotonina.

Além disso, a musculação eleva testosterona, GH e IGF-1, hormônios que:

melhoram a expressão de receptores dopaminérgicos D2;

e reduzem o catabolismo muscular gerado pela gliconeogênese hepática exacerbada.

Em contraste, exercícios aeróbicos de longa duração, especialmente corrida intensa em jejum ou sob déficit calórico, podem aumentar o cortisol e piorar o quadro, mantendo o corpo em estado catabólico e dopaminérgico instável.

Combinação ideal: musculação + dieta low carb + GLP-1/GP-1

A sinergia entre treino de força e dieta low carb ou cetogênica potencializa os resultados. Com a redução de carboidratos simples força o organismo a usar gordura como substrato energético,, que diminui a gliconeogênese desnecessária, reduz Picos de insulina. e favorece o uso de ácidos graxos intramusculares, otimizando a oxidação lipídica.

Além disso, terapias farmacológicas podem ser aliadas estratégicas nesse processo:

Agonistas de GLP-1 e GIP-1 (como semaglutida e tirzepatida):promovem saciedade central, reduzem o esvaziamento gástrico e melhoram a sensibilidade insulínica cerebral, ajudando a restaurar o diálogo entre insulina e dopamina.

Naltrexona associada à bupropiona:atua no eixo opioide–dopaminérgico, reduzindo o prazer imediato do alimento e aumentando a dopamina tônica basal, quebrando o ciclo da compulsão alimentar e da abstinência dopaminérgica.

Essas terapias, quando associadas à preservação e aumento da massa magra, têm efeito antidepressivo, ansiolítico e metabólico, reprogramando o cérebro para prazer fisiológico e estabilidade emocional. Algumas terapias alopáticas também são válidas e podem contribuir muito para a diminuição do desejo pelo açúcar, como a combinação de Lisvadexina com Naltrexona, atuando no hipotálamo, o uso do Forxiga e da Metformina, melhorando a sensibilidade à insulina.

Reprogramação hedônica: dopamina sem açúcar

A dopamina deve ser “reaprendida” pelo cérebro em contextos não alimentares.Isso envolve neuroplasticidade comportamental, que substitui o prazer bioquímico do doce pelo prazer psicológico da conquista e do bem-estar.

Tarefas de foco e aprendizado (estudo, leitura, metas profissionais) — estimulam dopamina tônica e estável.

Contato social autêntico e exposição à luz solar matinal — aumentam dopamina e serotonina de forma natural.

Mindfulness e respiração profunda — reduzem a oscilação do sistema límbico, equilibrando dopamina e cortisol.

Essas estratégias ensinam o cérebro a voltar a sentir prazer em níveis fisiológicos, reduzindo o craving alimentar.

O papel da microbiota e do intestino como regulador dopaminérgico

O eixo intestino–cérebro é decisivo pois a microbiota inflamada libera LPS (lipopolissacarídeos), que atravessam a barreira intestinal e causam inflamação sistêmica e resistência à insulina. Assim, Bactérias benéficas, por outro lado, produzem neurotransmissores e ácidos graxos de cadeia curta (butirato) que aumentam a sensibilidade dopaminérgica e a integridade da barreira hematoencefálica.

Uma dieta rica em fibras prebióticas, polifenóis e alimentos fermentados ajuda a restaurar essa comunicação bioquímica entre intestino, fígado e cérebro.

Reconectando o corpo e o cérebro

A cura do vício metabólico não está apenas em “comer menos” ou “ter força de vontade”. Está em restaurar a conversa bioquímica entre a insulina e a dopamina.Quando o corpo volta a sinalizar energia de forma coerente e o cérebro readquire prazer natural, o ciclo da compulsão se desfaz.

Eixo

Estratégia

Resultado esperado

Metabólico

Reduzir picos de insulina (jejum, dieta de baixo IG, anti-inflamatória)

Menor gliconeogênese, maior sensibilidade hepática

Neural

Repor precursores dopaminérgicos e promover neuroplasticidade

Estabilização do prazer e redução da compulsão

Comportamental

Prazeres não alimentares, sono, propósito, exercício

Substituição dopaminérgica saudável

Intestinal

Restauração da microbiota

Redução de inflamação e melhora da sinalização insulínica

Conclusão

O vício por açúcar em pessoas com sobrepeso ou resistência à insulina não é fraqueza moral — é um estado de desconexão metabólica entre fígado, músculo e cérebro.A insulina perde a voz, o fígado fala demais e a dopamina grita por socorro.Romper esse ciclo exige reativar a sensibilidade metabólica e emocional, devolvendo ao corpo a harmonia entre energia, prazer e autocontrole.

João Ricardo Magalhães Gonçalves é especialista em Metabolismo e Bioquímica, CEO do Laboratório Minas Gerais, pós graduando em Genética e IA para a saúde, Foi CEO do laboratório João Paulo por 14 anos, possui 3 livros escritos e publicados,